Остър миокарден инфаркт

Острият миокарден инфаркт (ОМИ) е остър коронарен синдром, който настъпва вследствие внезапно прекъсване на коронарния кръвоток в някоя от коронарните артерии, водещо до исхемична некроза на миокарда. Непосредствената причина за преустановяването на кръвотока е формирането оклузивен тромб  в зоната на усложнена (руптурирала) атеросклеротична плака.
Толерансът на миокарда към хипоксия е много кратък. След три часа от началото 80% от миокарда, а до 6 часа – 100% от съответната неперфузирана тъкан некротизира напълно.
 Големината на инфаркта се определя от мястото на запушване – колкото по-голяма зона кръвоснабдява съответната артерия, толкова по-голяма е некротичната зона.

 

Клинична картина
Водещ симптом в 2/3 от болните е внезапната поява на силна ретростернална болка. По локализация и излъчване тя е като пристъп при стабилна ангина пекторис, но е по-силна, значително по-продължителна и не се повлиява от нитроглицерин. Най-често се усеща ретростернално, централно или в епигастриума. Често болните изпитват силен страх. Болката е съпроводена от изпотяване, гадене, повръщане. По-често сърдечната атака настъпва в сутрешните часове и в покой. При диабетици инфарктът протича безболково.
Камерно мъждене може да бъде единствена проява на ОМИ, като по-голямата част от смъртните случаи при ОМИ са през първите 2 часа от началото му.

 

Физикално изследване
Най-често се установява блед и изплашен пациент, с изразено психическо и двигателно неспокойствие. При преден инфаркт често началото е съпроводено от явления на симпатиков хипертонус – тахикардия, хипертонична реакция, а при инфаркт на долната стена – на парасимпатикусов хипертонус – брадикардия, хипотония, повръщане.

 

Лабораторни изследвания
Установява се левкоцитоза до 15000, която настъпва часове след началото на болката и трае до 7 дни.
Особено важни за диагнозата са серумните ензими. Креатинфосфокиназата (СК, КФК) се покачва след 4-6 часа, достига максимум след около 12-18 часа и се задържа повишена до 3-4 дни. Този ензим се повишава и при други заболявания и състояния.
Затова е важно да се измери специфичният изоензим на КФК – фракцията МБ (MB). За наличие на миокардна некроза се приемат стойности на MB > 10% от общата КФК.
Характерно е, че повишаването на LDH настъпва по-късно – след 12 часа, но не се и задържа по-дълго от КФК 7-10 дни, като формират т.нар. ензимна опашка.
Значително се подобрява ранната диагноза при изследване на миоглобин и тропонин T(cTnT) и I (cTnI).

 

Инструментални изследвания
Електрокардиограмата е чувствителен и специфичен метод и е от решаващо значение за диагнозата на миокардния инфаркт. В острата фаза най-ранните промени са висока и остра Т-вълна като израз на исхемията. След това се получава елевация на ST-сегмента, която започва от низходящото рамо на R-зъбеца. По-късно със започва негативиране на Т-вълната. Формира се патологичен Q-зъбец, който е израз на некрозата. Едновременно с това намалява и R-зъбецът до пълната му липса.
Всяка от трите основни артерии – ramus interventricularis anterior (RIVA), ramus circumflexus (RCx) и a. coronaria dextra (ACd) кръвоснабдяват определени зони на лявата камера. Промените в миокарда след оклузията на дадена артерия дават ЕКГ образа съответно на преден, долен и/или латерален инфаркт на лява камера Ехокардиографията дава характерна картина на хипо- до акинезия на определен сегмент с компенсаторна хиперкинезия на срещулежащите отдели.
Коронарната артериография при остър миокарден инфаркт е показана като част от тактиката на първична ангиопластика.

 

Лечението на миокардния инфаркт може да се раздели на два етапа – доболничен и болничен.
Активното поведение при ОМИ започва още в доболничния период, най-често в домашни условия. След установяване на диагнозата чрез ЕКГ болните трябва да се имобилизират и седират с подходящите медикаменти. Трябва да бъдат транспортирани с линейки, оборудвани за преодоляване на остри усложнения и задължително с дефибрилатор. В отделенията за интензивно лечение се разгръща пълното проследяване и лечение. С въвеждането на интензивните коронарни отделения през 60-те години смъртността от ОМИ се намалява двойно от 30% на 15%.
Тромболитично лечение  - действието на тромболитиците се състои в превръщането на плазминогена в плазмин, който разгражда фибрина в тромбите. Белезите за успешна реперфузия на миокарда след фибринолиза са стихване на болката, изразено спадане на ST-сегмента – над 70%, поява на реперфузионни аритмии.
- Основните рискове от фибринолитичното лечение са свързани с кръвоизливи.
Най-добрия терапевтичен подход за лечение на ОМИ е първичната балонна ангиопластика с имплантиране на стент – по-голямо ограничение на инфаркта, по-добра камерна функция, по-малка остатъчна стеноза и съответно подобрена прогноза.

 

Диетата при болните е от съществено значение. През първите 6-12 часа не трябва да приемат храна, а само течности. Първите дни храната е нискокалорична, основно въглехидратна, разделена на няколко порции в малки количества. От друга страна, храната трябва да съдържа баластни вещества поради склонността към констипация.

 

Двигателната рехабилитация започва след първите 12 часа при неусложнените пациенти и се определя индивидуално в зависимост от клиничното състояние, възрастта и др. Усилията не трябва д предизвикват дискомфорт у пациентите, като сърдечната честота не трябва да се покачва с повече от 20-30 уд/мин.

 

Усложнения
Острият миокарден инфаркт може да протече усложнено, да има рецидиви на исхемията и да се разшири инфарктната зона или да се проявят явления на електрическа и/или хемодинамична нестабилност.

 

Диференциална диагноза на миокардния инфаркт
1. Продължителен стенокарден пристъп, включително нестабилна ангина – различаването става чрез динамични проследяване на ЕКГ и серийно определяне на специфичните ензими и други маркери (тропонин T и I).
2. Остър перикардит
3. Белодробна емболия
4. Аортна дисекация
5. Спонтанен пневмоторакс
6. Хиатусова херния
7. Заболявания в горния абдомен – жлъчна колика, панкреатит, язвена перфорация понякога създават значителни затруднения поради възможна ST-депресия и ензимни покачвания.

 

Поведение след болничната фаза на миокардния инфаркт
1. Болните трябва да прекратят вредните навици
2. Продължава се и се разширява физическата рехабилитация
3. Лечението на хиперлипидемията
4. Бета-блокери – най-малко на две години
5. Задължително е лечението с ACE-инхибитори
6. Антиаритмични лекарства при рецидивиращи камерни тахикардии
7. Нитратите стандартна част от антиангинозното лечение
8. Калциевите антагонисти нямат сигурно самостоятелно място
9. А..... е задължителен – между 75 и 325 мг. Дневно
10. Продължителен прием на индиректни антикоагуланти при левокамерни тромбози, емболизъм, включително белодробен.

 

ОМИ е сериозно застрашаващо живота заболяване. Около 25% от смъртните случаи са в първите минути от началото, 50% - през първите 24 часа. От тези, които са преживели острия стадий над 80% преживяват първата година, 75% - 5 год. Ранната реперфузия на инфарктния съд подобрява прогнозата поради по-добрата левокамерна функция. 

 

 

Източници:
Клинична медицина за фармацевти
Под редакцията на проф. Захарий Кръстев